MÚSCULO CARDÍACO
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O POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO



    Quando o tecido miocárdico é adequadamente estimulado, o potencial transmembrana sofre uma rápida alteração transitória chamada potencial de ação (PA). O PA em miocárdio foi registrado primeiramente por Silvio Weidman no início da década de 50. Esse pesquisador denominou as várias fases do PA como fases 0, 1, 2 e 3 e denominou o repouso como fase 4.





 

 

    Observa-se que a partir de um potencial de repouso de -90 mV (fase 4), em resposta a um estímulo, ocorre uma rápida despolarização - tornando-se o interior da célula progressivamente menos negativo e, finalmente, positivo - atingindo um valor de pico de cerca de +40 mV, em menos de 1 milésimo de segundo, ou 1ms (fase 0). Em seguida, ocorre uma pequena e rápida repolarização (fase 1) seguida de um período relativamente longo de cerca de 400 ms, no qual o potencial transmembrana permanece praticamente inalterado, na faixa de 10 mV a -10 mV. Esse platô é finalizado por uma nova e rápida repolarização (fase 3), voltando ao potencial transmembrana aos níveis de repouso inicial, de -90 mV (fase 4).

A FASE ZERO

    Quando um estímulo de intensidade suficiente é aplicado em um tecido ventricular, vai ativar canais de sódio voltagem dependentes (VOC´s de Na+), o que resulta em uma grande, mas breve, corrente de influxo de sódio (Ina). Essa corrente provoca uma despolarização adicional que, por sua vez, abre mais canais de sódio levando a um aumento subseqüente de Ina, produzindo assim, uma despolarização regenerativa. É um processo de retroalimentação positiva, responsável pela fase rápida (fase 0) do potencial de ação, recrutando rapidamente todos os VOC´s de sódio da região que foi estimulada.

    Esse aumento na permeabilidade de sódio dura de 1 a 2 ms, porque o canal de sódio sofre um processo de inativação dependente de voltagem e de tempo- inativa com a despolarização prolongada- passando para um dos estados não condutivos, o estado inativado.

    A densidade de INa se manifesta em um registro de potencial de ação, na velocidade de despolarização da fase 0: quanto maior o número de canais de sódio abertos, mais rapidamente ocorre a fase de despolarização e portanto aumentando a velocidade de propagação desse PA através do coração.

    Os canais de sódio inativados durante um PA tornam-se não condutores e também não ativáveis. Dessa forma, entende-se que um segundo estímulo, aplicado durante um PA, terá pouca ou nenhuma chance de estimular um segundo PA, pois a maioria dos canais de sódio está inativado. Diz-se que o miocárdio se encontra no período refratário, inexcitável.

    Ao término do potencial de ação, com a volta do potencial transmembrana aos níveis de repouso, os canais de sódio são progressivamente deinativados. A deinativação é um processo que depende da voltagem e do tempo, ocorrendo a medida em que o potencial transmembrana é trazido para valores próximos aos de repouso, voltando assim ao outro estado não condutor: fechado, e, portanto, passível de ser ativado por outro estímulo. Diz-se então que o miocárdio saiu do período refratário, tornando-se novamente excitável.

A FASE 1

    À fase de despolarização rápida e inicial, segue-se uma rápida e curta repolarização, chamada fase 1. Essa corresponde à abertura de um tipo de canal de potássio (Ito), que se caracteriza por ser ativado pela despolarização, sendo portanto ativada pela fase 0. Esse canal tem a peculiaridade de se inativar muito rapidamente , permitindo assim, um efluxo de potássio por um tempo muito curto. Outra característica desse canal é que sua reativação, que ocorre com a repolarização ao nível do potencial de repouso, é um processo relativamente lento. Adiciona-se a essa fase o influxo também de íons cloreto.

A FASE 2

    A despolarização inicial produzida pelo influxo de sódio leva, em condições normais, à abertura e ao fechamento de vários tipos de canais iônicos. Dessa forma, a amplitude e a duração do platô, que em última análise determina o curso temporal do PA cardíaco, dependem do balanço entre as várias correntes despolarizantes e repolarizantes. No que diz respeito às correntes repolarizantes, o fato mais notório nessa fase é a diminuição da permeabilidade da membrana plasmática ao potássio, por causa do fechamento do Ik1, como conseqüência da despolarização. Esse canal responsável pela manutenção do potencial de repouso, é também chamado canal retificador de influxo. Sua característica principal é se fechar quando o potencial transmembrana se despolariza em relação ao valor de repouso, e portanto contribuindo para a despólarização.

    Com relação às correntes despolarizantes, destaca-se a abertura do canal de cálcio (Ica1), ativada pela despolarização. Ocorre, assim, influxo de cálcio, o qual, além de promover e manter o potencial despolarizado, vai sinalizar para que ocorra a liberação do cálcio dos estoques intracelulares e então disparar a contração. O canal de cálcio da membrana do miocárdio apresenta, além da inativação induzida, pela despolarização prolongada, uma inativação regulada pelo cálcio citoplasmático. Isso contribui para que a entrada de cálcio no citoplasma e a conseqüente ativação da contração sejam um processo autolimitado por retroalimentação negativa.

    Admite-se também a presença, durante o platô, de outras correntes despolarizantes, entre as quais destaca-se um componente de corrente de sódio não inativável e outra corrente de sódio, que não é transportada através de um canal iônico, mas por um trocador. Esse é também uma proteína integral de membrana, capaz de utilizar o gradiente de sódio para, de forma acoplada, transportar cálcio para fora da célula no sentido de diminuir a concentração no citoplasma, particularmente na fase final do PA. Dessa forma, permite um relaxamento adequado do músculo cardíaco. É importante lembrar, neste momento, que para o bombeamento adequado do sangue para o coração, um completo relaxamento ventricular na diástole é tão importante quanto a adequada contração na sístole, porque o sangue que será bombeado é aquele armazenado nos ventrículos na diástole e este volume será maior quanto mais completo for o relaxamento.

A FASE 3

    O término do potencial de ação cardíaco e a volta ao repouso, depende da abertura de um terceiro tipo de canal de potássio, chamado Ik - canal de potássio dependente de voltagem -, também ativado por despolarização. A ativação desse canal ocorre de forma muito mais lenta do que a dos demais canais citados anteriormente, de tal forma que é também chamado canal de potássio retificador tardio. A conseqüência dessa característica do Ik é que, dessa forma, o canal contribui para a manutenção do platô - pelo retardo em sua ativação - e para seu término, ao cabo de algum tempo, quando ativado. Com a ativação de Ik e a inativação dos principais canais iônicos responsáveis pela despolarização - canais de sódio e cálcio -, o potencial transmembrana volta para os níveis de repouso, dada a predominância de corrente repolarizante.


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