MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA

    
Ao contrário da fase aguda, as alterações patológicas são predominantemente decorrentes da ação direta do T. cruzi e da resposta imune do hospedeiro infectado, na fase crônica o agente etiológico desempenha papel bem menos relevante na patogênese da doença de Chagas.
Apesar de ainda não completamente entendida, a patogênese mais aceita para explicar miocardiopatia da fase crônica da doença de Chagas assenta-se em mecanismos auto-imunes e não na participação direta do parasita. Tal fato, associado ao encontro raro de parasitas em cortes histológicos de miocárdio e à baixa parasitemia de pacientes na fase crônica, torna a terapêutica específica anti-T. cruzi de utilidade no mínimo discutível. Não há evidências conclusivas de que o uso de drogas tripanosomicidas modifique a história natural da miocardiopatia chagásica crônica. Por conseguinte, o tratamento dessa entidade baseia-se fundamentalmente no manuseio das complicações.
     O tratamento clínico da miocardiopatia chagásica pode ser dividido no tratamento da insuficiência cardíaca e no das arritmias cardíacas.
     Os pacientes chagásicos que apresentam insuficiência cardíaca geralmente apresentam cardiomegalia global de graus variáveis por dilatação de todas as cavidades cardíacas. Normalmente a tendência do comportamento hemodinâmico dos pacientes sintomáticos é o de hipertensão venosa sistêmica e hipertensão venocapilar pulmonar, com inadequação ou diminuição do débito cardíaco proporcional à gravidade do caso.
     O tratamento da insuficiência cardíaca dos pacientes com miocardiopatia chagásica crônica exige alguns cuidados. Pelo fato de haver maior sensibilidade ao digital não utilizamos dose de ataque, devendo a digoxina ser introduzida na sua dose de manutenção de 0,25 mg/dia. Deve-se evitá-la nos pacientes que apresentam bradiarritmia importante ou naqueles em que houver importante aumento das arritmias ventriculares com o uso da droga.
     O edema é combatido com diuréticos. O mais utilizado é a furosemida na dosagem de 40 a 80 mg/dia (1 a 2 comprimidos), tomando-se o cuidado de manter os níveis de potássio estáveis. Na vigência de tipos funcionais mais avançados com intolerância a médios ou pequenos esforços apesar do uso de digital e diuréticos associamos às drogas vasodilatadoras que tenham ação em território arteriolar e venoso. A prazosina pode ser usada iniciando-se com 0,5 mg vo cada 6 horas, chegando-se até 5 mg vo de 6 em 6 horas. Apesar de esta droga apresentar efeito importante nas primeiras doses, existe com o correr do tempo diminuição do seu efeito, verificando-se a necessidade de aumento da sua dose e aumento do uso de diuréticos.
     As drogas que bloqueiam a conversão enzimática da angiotensina I em angiotensina II como captopril funcionam como vasodilatadores arteriolares e venosos e têm sido de grande auxílio na terapêutica dos pacientes podendo ser associadas ao digital e diurético. A dose de captopril deve ser iniciada com 6,25 mg vo 3 a 4 vezes por dia e aumentando-se gradualmente conforme a necessidade. O efeito hemodinâmico máximo geralmente é conseguido com doses de 25 mg vo administradas a cada 6 horas.
    A internação hospitalar fica reservada para o combate mais enérgico de edemas volumosos com diuréticos endovenosos (1 a 2 ampolas de 20 mg de furosemida cada 6 horas) ou para aqueles que apresentam sinais de importante deterioração hemodinâmica com hipertensão venosa, oligúria, hipotensão e vasoconstrição periférica. O uso de nitroprussiato de sódio endovenoso (25 a 400 µg/min) associado com dopamina (100 a 700 µg/min) pode ser de grande utilidade nas descompensações onde existe uma forte tendência para choque cardiogênico.
     Os pacientes com cardiopatia chagásica apresentam com muita freqüência distúrbios de condução e ritmo associados.
     A disfunção do nó sinusal é um achado freqüente destes pacientes e a sua manifestação eletrocardiográfica mais comum é o de uma bradicardia sinusal inapropriada e persistente. Episódios de bloqueio sinoatrial, parada sinusal, fibrilação atrial de freqüência baixa (por doença concomitante do nó atrioventricular) e da síndrome de taquicardia-bradicardia são achados freqüentes.
     Os distúrbios de condução atrioventricular são representados por bloqueios de ramo e bloqueios atrioventriculares de graus variáveis.
Indica-se o implante de marcapasso definitivo nos pacientes com bloqueio atrioventricular total sintomático, bloqueio AV Mobitz tipo II, bradiarritmias sintomáticas com freqüência cardíaca < 40 bpm ou pausas maiores que 3 segundos, na ausência de intoxicação medicamentosa.
     Quando a associação entre sintoma e a arritmia não estiver clara, indica-se o Holter de 24 horas. Com exceção dos bloqueios atrioventriculares avançados (Mobitz II ou BAV total) é excepcional a indicação de marcapasso para bradiarritmias em pacientes assintomáticos.
    As arritmias ventriculares são freqüentes podendo se apresentar como extra-sistolia ventricular ou taquicardia ventricular.
    Nos pacientes assintomáticos as extra-sístoles não devem ser tratadas, principalmente se não houver indícios de importante disfunção ventricular. Os pacientes sintomáticos pela presença de extra-sistolia ventricular ou taquicardia ventricular (mais de 3 batimentos ectópicos ventriculares sucessivos com freqüência correspondente a > 100 bpm) devem ser tratados.
     As drogas utilizadas para o tratamento das arritmias ventriculares são a amiodarona (doses de 400 mg a 1 g/dia), a quinidina (200-400 mg vo de 6/6 horas) e a mexiletina (200 mg 3 a 4 x por dia) e o sotalol (80-160 mg VO 2x dia). A eficácia das drogas antiarrítmicas é definida quando houver uma diminuição de 80% das extra-sístoles ventriculares e abolição de todos os episódios de taquicardia ventricular pelo Holter de 24 horas.
     Exigem atenção especial pacientes que apresentam arritmias letais como taquicardia ventricular sustentada (episódios de taquicardia ventricular de mais de 30 segundos de duração) ou fibrilação ventricular. Estes pacientes devem ser submetidos a estudo eletrofisiológico para a identificação de esquemas terapêuticos que previnam a recorrência destas arritmias.
     Em alguns pacientes chagásicos, o uso de drogas antiarrítmicas pode deprimir importantemente o automatismo e a condução cardíaca, podendo eventualmente precipitar a indicação de marcapasso. Fica a cargo do clínico ajuizar o risco/benefício de tais procedimentos, já que várias dessas arritmias não exigem terapêutica específica.
     Finalmente, o transplante cardíaco pode ser uma opção terapêutica para pacientes com cardiopatia chagásica que, em sua história natural, estão evoluindo com a forma terminal de cardiomiopatia dilatada. Apesar de relatos iniciais demonstrarem mortalidade de 50% no 1º ano e reativação da infecção pelo T. cruzi em 75% dos pacientes, os esquemas terapêuticos atuais podem oferecer melhores resultados. Nesse sentido, a experiência de nossa instituição, até junho de 1995 com 15 pacientes chagásicos, revelou, após seguimento médio de de 2 anos, que 80% dos pacientes estiveram livres da reativação da infecção pelo T. cruzi, com 80% de sobrevida na curva atuarial de 2 anos.

 

Profilaxia

     Dada a ausência de tratamento efetivo da miocardiopatia chagásica, a prevenção da infecção reveste-se de notável importância no controle dessa entidade. As medidas profiláticas visam primariamente o combate ao vetor (através de técnicas que não cabe aqui discuti-las) e à proteção do receptor susceptível de transfusões de sangue. Segundo Camargo, cerca de 10.000 transfusões de sangue procedentes de doadores chagásicos são realizadas por ano na cidade de São Paulo.
      É importante salientar que essa transmissão ocorre tanto em zonas endêmicas quanto em áreas não-endêmicas, como as grandes cidades captadoras dos fluxos migratórios.
Os corantes trifenilmetânicos, em especial a violeta de genciana, na concentração de 1:4000, revelaram-se bastante eficazes contra formas sangüícolas do T. cruzi. Apesar da proteção conferida e praticamente da ausência de efeitos colaterais, muitos bancos de sangue relutam em usá-la devido à coloração violeta conferida ao frasco de sangue a ser transfundido.
     As tentativas de desenvolvimento de vacinas contra a doença de Chagas que induzam proteção, não produzam infecção, não induzam auto-agressão ou imunossupressão, foram desanimadoras. Não se dispõe no momento, nem se espera em futuro próximo, de nenhuma vacina para uso humano.

 

Angelo Amato Vincenzo De Paola
Adauto Castelo Filho