MIOCARDIOPATIA
CHAGÁSICA
Ao contrário da fase aguda, as alterações patológicas
são predominantemente decorrentes da ação direta do T.
cruzi e da resposta imune do hospedeiro infectado, na fase crônica o agente
etiológico desempenha papel bem menos relevante na patogênese da
doença de Chagas.
Apesar de ainda não completamente entendida, a patogênese mais
aceita para explicar miocardiopatia da fase crônica da doença de
Chagas assenta-se em mecanismos auto-imunes e não na participação
direta do parasita. Tal fato, associado ao encontro raro de parasitas em cortes
histológicos de miocárdio e à baixa parasitemia de pacientes
na fase crônica, torna a terapêutica específica anti-T. cruzi
de utilidade no mínimo discutível. Não há evidências
conclusivas de que o uso de drogas tripanosomicidas modifique a história
natural da miocardiopatia chagásica crônica. Por conseguinte, o
tratamento dessa entidade baseia-se fundamentalmente no manuseio das complicações.
O tratamento clínico da miocardiopatia
chagásica pode ser dividido no tratamento da insuficiência cardíaca
e no das arritmias cardíacas.
Os pacientes chagásicos que apresentam
insuficiência cardíaca geralmente apresentam cardiomegalia global
de graus variáveis por dilatação de todas as cavidades
cardíacas. Normalmente a tendência do comportamento hemodinâmico
dos pacientes sintomáticos é o de hipertensão venosa sistêmica
e hipertensão venocapilar pulmonar, com inadequação ou
diminuição do débito cardíaco proporcional à
gravidade do caso.
O tratamento da insuficiência cardíaca
dos pacientes com miocardiopatia chagásica crônica exige alguns
cuidados. Pelo fato de haver maior sensibilidade ao digital não utilizamos
dose de ataque, devendo a digoxina ser introduzida na sua dose de manutenção
de 0,25 mg/dia. Deve-se evitá-la nos pacientes que apresentam bradiarritmia
importante ou naqueles em que houver importante aumento das arritmias ventriculares
com o uso da droga.
O edema é combatido com diuréticos.
O mais utilizado é a furosemida na dosagem de 40 a 80 mg/dia (1 a 2 comprimidos),
tomando-se o cuidado de manter os níveis de potássio estáveis.
Na vigência de tipos funcionais mais avançados com intolerância
a médios ou pequenos esforços apesar do uso de digital e diuréticos
associamos às drogas vasodilatadoras que tenham ação em
território arteriolar e venoso. A prazosina pode ser usada iniciando-se
com 0,5 mg vo cada 6 horas, chegando-se até 5 mg vo de 6 em 6 horas.
Apesar de esta droga apresentar efeito importante nas primeiras doses, existe
com o correr do tempo diminuição do seu efeito, verificando-se
a necessidade de aumento da sua dose e aumento do uso de diuréticos.
As drogas que bloqueiam a conversão enzimática
da angiotensina I em angiotensina II como captopril funcionam como vasodilatadores
arteriolares e venosos e têm sido de grande auxílio na terapêutica
dos pacientes podendo ser associadas ao digital e diurético. A dose de
captopril deve ser iniciada com 6,25 mg vo 3 a 4 vezes por dia e aumentando-se
gradualmente conforme a necessidade. O efeito hemodinâmico máximo
geralmente é conseguido com doses de 25 mg vo administradas a cada 6
horas.
A internação hospitalar fica reservada
para o combate mais enérgico de edemas volumosos com diuréticos
endovenosos (1 a 2 ampolas de 20 mg de furosemida cada 6 horas) ou para aqueles
que apresentam sinais de importante deterioração hemodinâmica
com hipertensão venosa, oligúria, hipotensão e vasoconstrição
periférica. O uso de nitroprussiato de sódio endovenoso (25 a
400 µg/min) associado com dopamina (100 a 700 µg/min) pode ser de
grande utilidade nas descompensações onde existe uma forte tendência
para choque cardiogênico.
Os pacientes com cardiopatia chagásica
apresentam com muita freqüência distúrbios de condução
e ritmo associados.
A disfunção do nó sinusal
é um achado freqüente destes pacientes e a sua manifestação
eletrocardiográfica mais comum é o de uma bradicardia sinusal
inapropriada e persistente. Episódios de bloqueio sinoatrial, parada
sinusal, fibrilação atrial de freqüência baixa (por
doença concomitante do nó atrioventricular) e da síndrome
de taquicardia-bradicardia são achados freqüentes.
Os distúrbios de condução
atrioventricular são representados por bloqueios de ramo e bloqueios
atrioventriculares de graus variáveis.
Indica-se o implante de marcapasso definitivo nos pacientes com bloqueio atrioventricular
total sintomático, bloqueio AV Mobitz tipo II, bradiarritmias sintomáticas
com freqüência cardíaca < 40 bpm ou pausas maiores que
3 segundos, na ausência de intoxicação medicamentosa.
Quando a associação entre sintoma
e a arritmia não estiver clara, indica-se o Holter de 24 horas. Com exceção
dos bloqueios atrioventriculares avançados (Mobitz II ou BAV total) é
excepcional a indicação de marcapasso para bradiarritmias em pacientes
assintomáticos.
As arritmias ventriculares são freqüentes
podendo se apresentar como extra-sistolia ventricular ou taquicardia ventricular.
Nos pacientes assintomáticos as extra-sístoles
não devem ser tratadas, principalmente se não houver indícios
de importante disfunção ventricular. Os pacientes sintomáticos
pela presença de extra-sistolia ventricular ou taquicardia ventricular
(mais de 3 batimentos ectópicos ventriculares sucessivos com freqüência
correspondente a > 100 bpm) devem ser tratados.
As drogas utilizadas para o tratamento das arritmias
ventriculares são a amiodarona (doses de 400 mg a 1 g/dia), a quinidina
(200-400 mg vo de 6/6 horas) e a mexiletina (200 mg 3 a 4 x por dia) e o sotalol
(80-160 mg VO 2x dia). A eficácia das drogas antiarrítmicas é
definida quando houver uma diminuição de 80% das extra-sístoles
ventriculares e abolição de todos os episódios de taquicardia
ventricular pelo Holter de 24 horas.
Exigem atenção especial pacientes
que apresentam arritmias letais como taquicardia ventricular sustentada (episódios
de taquicardia ventricular de mais de 30 segundos de duração)
ou fibrilação ventricular. Estes pacientes devem ser submetidos
a estudo eletrofisiológico para a identificação de esquemas
terapêuticos que previnam a recorrência destas arritmias.
Em alguns pacientes chagásicos, o uso de
drogas antiarrítmicas pode deprimir importantemente o automatismo e a
condução cardíaca, podendo eventualmente precipitar a indicação
de marcapasso. Fica a cargo do clínico ajuizar o risco/benefício
de tais procedimentos, já que várias dessas arritmias não
exigem terapêutica específica.
Finalmente, o transplante cardíaco pode
ser uma opção terapêutica para pacientes com cardiopatia
chagásica que, em sua história natural, estão evoluindo
com a forma terminal de cardiomiopatia dilatada. Apesar de relatos iniciais
demonstrarem mortalidade de 50% no 1º ano e reativação da
infecção pelo T. cruzi em 75% dos pacientes, os esquemas terapêuticos
atuais podem oferecer melhores resultados. Nesse sentido, a experiência
de nossa instituição, até junho de 1995 com 15 pacientes
chagásicos, revelou, após seguimento médio de de 2 anos,
que 80% dos pacientes estiveram livres da reativação da infecção
pelo T. cruzi, com 80% de sobrevida na curva atuarial de 2 anos.
Profilaxia
Dada
a ausência de tratamento efetivo da miocardiopatia chagásica, a
prevenção da infecção reveste-se de notável
importância no controle dessa entidade. As medidas profiláticas
visam primariamente o combate ao vetor (através de técnicas que
não cabe aqui discuti-las) e à proteção do receptor
susceptível de transfusões de sangue. Segundo Camargo, cerca de
10.000 transfusões de sangue procedentes de doadores chagásicos
são realizadas por ano na cidade de São Paulo.
É importante salientar que essa transmissão
ocorre tanto em zonas endêmicas quanto em áreas não-endêmicas,
como as grandes cidades captadoras dos fluxos migratórios.
Os corantes trifenilmetânicos, em especial a violeta de genciana, na concentração
de 1:4000, revelaram-se bastante eficazes contra formas sangüícolas
do T. cruzi. Apesar da proteção conferida e praticamente da ausência
de efeitos colaterais, muitos bancos de sangue relutam em usá-la devido
à coloração violeta conferida ao frasco de sangue a ser
transfundido.
As tentativas de desenvolvimento de vacinas contra
a doença de Chagas que induzam proteção, não produzam
infecção, não induzam auto-agressão ou imunossupressão,
foram desanimadoras. Não se dispõe no momento, nem se espera em
futuro próximo, de nenhuma vacina para uso humano.
Angelo Amato Vincenzo De Paola
Adauto Castelo Filho